脑出血的发病机制是怎样的?

在发病机制上,实际上每一例脑出血并不是单一因素引起,而可能是几种综合因素所致。脑出血的发病机制是怎样的呢?具体有什么?

(1) 微动脉瘤破裂

因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响,使血管壁薄弱部位形成动脉瘤,其直径一般500μm,高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤,多分布在基底核的纹状动脉,脑桥,大脑白质和小脑中直径在100~300μm的动脉上,这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状,当血压突然升高时,这种囊性血管容易破裂造成脑出血。

(2) 脂肪玻璃样变或纤维坏死

长期高血压对脑实质内直径100~300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用,血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下,使管壁增厚和血浆细胞浸润,形成脂肪玻璃样变,最后导致管壁坏死,当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。

(3) 脑动脉粥样硬化

多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变,包括局部脂肪和复合糖类积聚,出血或血栓形成,纤维组织增长和钙沉着,脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死,在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血,形成出血性坏死病灶。

(4) 脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱

大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角,这种解剖结构在用力,激动等因素使血压骤然升高的情况下,该血管容易破裂出血。

以上关于脑出血的发病机制就为大家普及到这里,朋友们可以了解一下以增长学识,希望这些内容对您解决心中的问题有所帮助。

首页娱乐